Alergia jest zaburzeniem pracy układu odpornościowego, dlatego zrozumienie jej mechanizmów wymaga znajomości podstaw immunologii.
Odporność wrodzona i nabyta
Odporność wrodzona jest pierwszą linią obrony. Tworzą ją bariery mechaniczne (skóra, błony śluzowe, ruch rzęsek), komórki żerne (granulocyty obojętnochłonne, makrofagi), komórki NK, układ dopełniacza i reakcja zapalna. Działa natychmiast, nieswoiście i nie pozostawia pamięci immunologicznej. Odporność nabyta rozwija się w ciągu kilku dni, jest swoista wobec konkretnego antygenu i pozostawia pamięć. Odpowiadają za nią limfocyty B, które po przekształceniu w komórki plazmatyczne wytwarzają przeciwciała (odporność humoralna), oraz limfocyty T, w tym pomocnicze Th i cytotoksyczne Tc (odporność komórkowa).
Odporność nabyta może być czynna lub bierna. Czynna powstaje po przechorowaniu zakażenia albo po szczepieniu - organizm sam wytwarza przeciwciała, dlatego ochrona pojawia się z opóźnieniem, ale utrzymuje się długo. Bierna polega na dostarczeniu gotowych przeciwciał: przez łożysko i pokarm kobiecy albo w postaci surowicy lub preparatu immunoglobulin. Działa natychmiast, jednak krótko i bez wytworzenia pamięci immunologicznej.
Klasy przeciwciał
IgG stanowi największą część przeciwciał krążących, jako jedyna klasa przechodzi przez łożysko i dominuje w odpowiedzi wtórnej. IgM pojawia się jako pierwsza w odpowiedzi pierwotnej, więc jej obecność wskazuje na świeże zakażenie. IgA jest przeciwciałem wydzielniczym błon śluzowych i pokarmu kobiecego. IgE występuje w niewielkim stężeniu, wiąże się z komórkami tucznymi i bazofilami i odpowiada za reakcje alergiczne typu natychmiastowego oraz obronę przeciwpasożytniczą. IgD pełni funkcję receptora na powierzchni limfocytów B i ma znikome znaczenie diagnostyczne.
Typy nadwrażliwości
Klasyfikacja Gella i Coombsa wyróżnia cztery typy reakcji nadwrażliwości. Typ I jest zależny od IgE, rozwija się w ciągu minut i obejmuje katar sienny, astmę atopową, pokrzywkę oraz wstrząs anafilaktyczny. Typ II to reakcja cytotoksyczna, w której przeciwciała IgG lub IgM niszczą własne komórki - tak przebiega konflikt serologiczny i hemolityczna reakcja poprzetoczeniowa. Typ III polega na odkładaniu się kompleksów immunologicznych w tkankach, czego przykładem jest choroba posurowicza i niektóre kłębuszkowe zapalenia nerek. Typ IV jest reakcją komórkową zależną od limfocytów T, rozwija się z opóźnieniem 24-72 godzin i obejmuje wyprysk kontaktowy oraz odczyn tuberkulinowy.
Pojęcia nadwrażliwości i alergii nie są tożsame. Nadwrażliwość obejmuje wszystkie nadmierne reakcje na bodziec tolerowany przez osoby zdrowe, także te bez udziału mechanizmów immunologicznych. Alergia to nadwrażliwość o podłożu immunologicznym. Uczulenie, czyli sensytyzacja, oznacza samo wytworzenie swoistych IgE i może przebiegać bezobjawowo - dodatni wynik testu bez objawów klinicznych nie upoważnia do rozpoznania alergii.
Od pyłków do lateksu – mechanizmy uczulenia
Sezonowość objawów często naprowadza na trop alergenów wziewnych. Jednym z najpowszechniejszych sprawców wiosennego kataru siennego są pyłki brzozy. Co ciekawe, alergia na nie często idzie w parze z nietolerancją niektórych pokarmów. Dzieje się tak, ponieważ białka zawarte w pyłku brzozy są strukturalnie podobne do białek znajdujących się np. w surowym jabłku czy orzechu laskowym. Zjawisko to nazywamy reakcją krzyżową. Jej konsekwencją jest Zespół Alergii Jamy Ustnej (OAS), który najczęściej objawia się świądem, mrowieniem i obrzękiem warg, języka oraz podniebienia bezpośrednio po spożyciu świeżego owocu. Objawy te są zazwyczaj łagodne i szybko przemijające.
Podział alergenów
Alergeny wziewne dzielą się na sezonowe i całoroczne. Sezonowe to przede wszystkim pyłki: drzew wczesną wiosną (leszczyna, olcha, brzoza), traw i zbóż od maja do lipca oraz chwastów, w tym bylicy, późnym latem. Alergeny całoroczne obejmują roztocza kurzu domowego, sierść i naskórek zwierząt oraz zarodniki grzybów pleśniowych. Rozkład objawów w czasie jest tu istotną wskazówką - dolegliwości powtarzające się co roku w tym samym okresie przemawiają za uczuleniem na pyłki, a utrzymujące się przez cały rok i nasilone rano po przebudzeniu sugerują roztocza.
Alergeny pokarmowe różnią się w zależności od wieku. U dzieci dominują białka mleka krowiego i jaja kurzego, u dorosłych orzechy, ryby, skorupiaki, seler i przyprawy. Alergeny kontaktowe wywołują reakcję dopiero po powtarzanym kontakcie ze skórą - najczęstsze to nikiel, chrom, składniki zapachowe kosmetyków, konserwanty i barwniki do włosów.
Zespół lateks-owoc
Białka lateksu wykazują podobieństwo strukturalne do białek niektórych owoców, dlatego u osób uczulonych na lateks często występuje nadwrażliwość na banana, awokado, kiwi i kasztan jadalny. Zależność działa w obie strony: zgłaszana przez pacjenta reakcja na te owoce powinna skłonić do pogłębienia wywiadu w kierunku uczulenia na lateks przed planowanym zabiegiem. Grupami szczególnie narażonymi na uczulenie na lateks są pracownicy ochrony zdrowia, osoby wielokrotnie operowane oraz chorzy z rozszczepem kręgosłupa.
Marsz alergiczny
Marsz alergiczny opisuje typową kolejność pojawiania się chorób atopowych w miarę dorastania. Najwcześniej, w okresie niemowlęcym, ujawniają się alergia pokarmowa i atopowe zapalenie skóry. W wieku przedszkolnym i szkolnym dołącza alergiczny nieżyt nosa, a następnie astma oskrzelowa. Objawy z jednego narządu mogą ustępować, gdy pojawiają się kolejne. Nieleczony alergiczny nieżyt nosa zwiększa ryzyko rozwoju astmy, co uzasadnia wczesne wdrożenie leczenia i edukacji.
Drogi diagnostyczne – od wywiadu do testów
Proces diagnostyczny w alergii jest wieloetapowy. Kluczową rolę odgrywa tutaj prawidłowe zakwalifikowanie pacjenta do odpowiednich testów.
Testy skórne i laboratoryjne
Podstawą diagnostyki alergii IgE-zależnej są punktowe testy skórne. Jednak nie zawsze można je wykonać. Przeciwwskazaniem jest m.in. rozległy dermografizm (pokrzywka) czy zmiany skórne w miejscu testowania. Co ważne, testów skórnych nie wykonuje się w celu diagnostyki alergii na leki, jeśli od wystąpienia reakcji minęło zbyt dużo czasu, ale przede wszystkim nie wykonuje się ich, gdy pacjent przyjmuje leki mogące zafałszować wynik, np. długo działające leki przeciwhistaminowe. Wówczas z pomocą przychodzi diagnostyka laboratoryjna, np. oznaczanie poziomu przeciwciał IgE swoistych dla danego alergenu.
W przypadku podejrzenia alergii kontaktowej, np. na nikiel, kosmetyki lub leki stosowane miejscowo, złotym standardem są testy płatkowe (płatkowe testy skórne). To one są kluczowe w diagnostyce alergii kontaktowej (wyprysku kontaktowego).
Przygotowanie pacjenta do testów skórnych
Punktowe testy skórne wykonuje się na skórze przedramienia lub pleców, nanosząc kroplę wyciągu alergenowego i nakłuwając naskórek lancetem. Odczyt następuje po 15-20 minutach, a wynik uznaje się za dodatni, gdy średnica bąbla jest odpowiednio większa od kontroli ujemnej. Każdy zestaw zawiera kontrolę dodatnią z histaminą i ujemną z rozpuszczalnikiem - brak reakcji na kontrolę dodatnią oznacza wynik niemiarodajny.
Leki przeciwhistaminowe należy odstawić na kilka dni przed badaniem, ponieważ hamują reakcję skórną i dają wyniki fałszywie ujemne. Podobnie działają niektóre leki przeciwdepresyjne oraz miejscowo stosowane glikokortykosteroidy w obszarze testowania. Testy odracza się w okresie zaostrzenia choroby, w trakcie ciąży oraz u pacjenta leczonego beta-blokerem, który utrudniałby opanowanie ewentualnej reakcji ogólnoustrojowej. Badanie zawsze przeprowadza się w gabinecie wyposażonym w zestaw przeciwwstrząsowy, a pacjent pozostaje pod obserwacją do czasu odczytu.
Oznaczanie swoistych IgE z krwi jest alternatywą, gdy testów skórnych wykonać nie można - przy rozległych zmianach skórnych, dermografizmie, braku możliwości odstawienia leków lub po przebytej ciężkiej reakcji anafilaktycznej. Badania tego nie trzeba poprzedzać odstawieniem leków przeciwhistaminowych. Testy płatkowe odczytuje się natomiast dwukrotnie, po 48 i 72 godzinach, ponieważ reakcja typu opóźnionego rozwija się stopniowo; w tym czasie plastrów nie wolno moczyć.
Dalsza część artykułu jest dostępna w pakiecie
W pakiecie znajdziesz także pytania egzaminacyjne z wyjaśnieniami do tego tematu.
Gdy testy potwierdzą uczulenie, a unikanie alergenu jest niemożliwe (jak w przypadku pyłków), wdraża się leczenie przyczynowe. Immunoterapia swoista (odczulanie) polega na stopniowym podawaniu pacjentowi coraz większych dawek alergenu w celu wytworzenia tolerancji immunologicznej. To jedyna metoda, która modyfikuje naturalny przebieg choroby, a nie tylko łagodzi jej objawy. W jej trakcie może dojść do reakcji poszczepiennych, ale ogólnie jest bezpieczna.
Leczenie objawowe i unikanie alergenu
Podstawą postępowania pozostaje eliminacja alergenu. W uczuleniu na roztocza zaleca się pokrowce antyalergiczne na pościel, pranie w wysokiej temperaturze, usunięcie dywanów i zasłon oraz utrzymywanie niskiej wilgotności. W uczuleniu na pyłki - ograniczenie wietrzenia w godzinach porannych, mycie włosów przed snem i unikanie suszenia prania na zewnątrz w sezonie pylenia.
Leki przeciwhistaminowe drugiej generacji są lekami pierwszego wyboru w alergicznym nieżycie nosa i pokrzywce, a w odróżnieniu od preparatów starszej generacji nie wywołują istotnej senności ani zaburzeń koncentracji. Donosowe glikokortykosteroidy najskuteczniej znoszą blokadę nosa, jednak działają dopiero po kilku dniach regularnego stosowania - pacjenta trzeba o tym uprzedzić, aby nie przerwał leczenia przedwcześnie. Preparaty obkurczające błonę śluzową nosa przynoszą szybką ulgę, lecz stosowane dłużej niż kilka dni prowadzą do polekowego nieżytu nosa. Immunoterapia pozostaje jedyną metodą modyfikującą przebieg choroby, a jej pełny cykl trwa zwykle 3-5 lat i wymaga systematyczności.
Alergia w warunkach szpitalnych – sytuacje szczególne
Szczególnej uwagi wymaga pacjent z alergią, który trafia do szpitala, zwłaszcza na blok operacyjny.
Pacjent z alergią na lateks
Przed planowanym zabiegiem kluczowy jest wywiad. Przy podejrzeniu alergii na lateks u pacjenta planowanego do operacji, należy wdrożyć procedurę zabezpieczającą. Oznacza to, że należy zapewnić pacjentowi środowisko wolne od lateksu. Obejmuje to użycie bezlateksowych rękawiczek, cewników, opasek uciskowych, a nawet unikanie niektórych leków, których składniki mogą być przechowywane w gumowych korkach. Jest to działanie profilaktyczne, mające na celu zapobieżenie reakcji anafilaktycznej podczas narkozy.
Pacjent z alergią na antybiotyki
Sytuacją nagłą jest konieczność podania antybiotyku z grupy penicylin pacjentowi, który podaje w wywiadzie uczulenie na tę grupę leków. Jest to jeden z najczęstszych leków wywołujących alergie. Najcięższą, ogólnoustrojową postacią reakcji nadwrażliwości na lek jest wstrząs anafilaktyczny. Dlatego decyzja o podaniu leku nie może być pochopna. Zgodnie ze standardami, podanie leku pacjentowi z uczuleniem na penicylinę, który wymaga pilnej antybiotykoterapii, powinno być poprzedzone wykonaniem testów skórnych z lekiem (punktowych i śródskórnych) oraz, w razie ich ujemnego wyniku, próbą prowokacji pod ścisłym nadzorem lekarskim. W praktyce często sięga się po antybiotyki z innych grup, by uniknąć ryzyka.
Dokumentowanie i profilaktyka uczuleń w oddziale
Wywiad i oznaczenie pacjenta
Informacja o uczuleniu musi być zebrana przy przyjęciu i odnotowana w widocznym miejscu dokumentacji, a nie wyłącznie przekazana ustnie. W wywiadzie ustala się nie tylko nazwę leku czy substancji, ale też charakter reakcji, czas jej wystąpienia i zastosowane leczenie - pozwala to odróżnić rzeczywistą nadwrażliwość od działania niepożądanego, na przykład nudności po antybiotyku. Wielu pacjentów zgłasza uczulenie na penicylinę na podstawie zdarzenia z dzieciństwa, którego nigdy nie zweryfikowano, co niepotrzebnie zawęża wybór antybiotyku.
Pacjent z potwierdzonym uczuleniem otrzymuje opaskę identyfikacyjną w kolorze przyjętym w danej placówce, a adnotacja trafia do karty zleceń, karty gorączkowej i karty znieczulenia. Każdą nową reakcję polekową odnotowuje się w dokumentacji i zgłasza zgodnie z zasadami monitorowania działań niepożądanych.
Procedura wolna od lateksu
Zabieg u pacjenta uczulonego na lateks planuje się jako pierwszy w danym dniu, gdy stężenie unoszących się w powietrzu cząstek lateksu jest najniższe. Przygotowanie obejmuje wymianę rękawic, drenów, cewników, opasek uciskowych i mankietu ciśnieniomierza na bezlateksowe oraz zabezpieczenie korków fiolek. Sala i sprzęt są oznaczone, a zespół poinformowany przed rozpoczęciem.
Zestaw przeciwwstrząsowy
Zestaw przeciwwstrząsowy musi być dostępny wszędzie tam, gdzie podaje się leki, wykonuje szczepienia lub testy alergologiczne. Zawiera adrenalinę, płyny infuzyjne, sprzęt do wkłucia dożylnego, worek samorozprężalny z maską, źródło tlenu oraz leki uzupełniające. Za sprawdzanie kompletności i dat ważności odpowiada pielęgniarka, a kontrolę odnotowuje się w dokumentacji. Po podaniu leku o wysokim ryzyku reakcji pacjent pozostaje pod obserwacją, ponieważ objawy anafilaksji rozwijają się najczęściej w ciągu pierwszych minut.
Edukacja po epizodzie anafilaksji
Pacjent po przebytej anafilaksji wymaga wyposażenia w ampułkostrzykawkę z adrenaliną i praktycznego przeszkolenia w jej użyciu. Lek podaje się domięśniowo w przednio-boczną powierzchnię uda, także przez ubranie, przy pierwszych objawach reakcji ogólnoustrojowej. Po każdym użyciu konieczne jest wezwanie pomocy, ponieważ w ciągu kilku godzin może wystąpić reakcja dwufazowa. Pacjent powinien nosić przy sobie informację o uczuleniu, mieć drugą dawkę leku w zapasie i kontrolować datę ważności preparatu, a bliscy powinni umieć podać lek za niego.
Stany nagłe – wstrząs anafilaktyczny
Wstrząs anafilaktyczny to stan, w którym liczy się każda sekunda. Może być wywołany przez leki, pokarmy, ale też jad owadów żądlących (pszczół, os, szerszeni). U osób uczulonych kontakt z jadem może wywołać łagodne objawy miejscowe, ale też groźne reakcje ogólnoustrojowe, w tym właśnie wstrząs anafilaktyczny.
Patrząc na pacjenta we wstrząsie, pielęgniarka musi błyskawicznie ocenić, co jest bezpośrednim zagrożeniem życia we wstrząsie anafilaktycznym spowodowanym obrzękiem górnych dróg oddechowych. Tym zagrożeniem jest niedrożność (obturacja) dróg oddechowych. Narastający obrzęk krtani i głośni prowadzi do gwałtownej duszności, stridoru, a w konsekwencji do uduszenia się. Działaniem priorytetowym jest tutaj udrożnienie dróg oddechowych i podanie adrenaliny, która znosi obrzęk.
Co wpływa na nasilenie objawów?
Na koniec warto pamiętać o czynnikach modulujących objawy alergii. Oprócz oczywistego kontaktu z alergenem, nasilenie się kataru siennego powodują czynniki niespecyficzne, takie jak: zanieczyszczenie powietrza (smog, dym tytoniowy), silne zapachy, gwałtowne zmiany temperatury, a także infekcje wirusowe. Te czynniki drażnią i tak już nadreaktywną błonę śluzową nosa, potęgując objawy.
Mediatory reakcji alergicznej
Po związaniu alergenu z przeciwciałami IgE na powierzchni komórek tucznych i bazofilów dochodzi do degranulacji, czyli uwolnienia mediatorów zgromadzonych w ziarnistościach. Ta faza wczesna rozwija się w ciągu kilku-kilkunastu minut i odpowiada za świąd, kichanie, wodnisty wyciek z nosa, rumień i bąbel pokrzywkowy. Faza późna pojawia się po 4-8 godzinach, wiąże się z napływem eozynofilów i limfocytów do tkanki i odpowiada za przewlekły obrzęk błony śluzowej oraz jej nadreaktywność.
Mediatory preformowane i nowo powstające
Mediatory preformowane są magazynowane w ziarnistościach i uwalniane natychmiast. Należą do nich histamina, tryptaza, heparyna i czynniki chemotaktyczne. Tryptaza ma znaczenie praktyczne, ponieważ jej podwyższone stężenie w surowicy potwierdza retrospektywnie przebytą anafilaksję - próbkę pobiera się najlepiej w ciągu kilku godzin od epizodu.
Mediatory nowo powstające są syntetyzowane dopiero po pobudzeniu komórki z fosfolipidów błonowej. Leukotrieny wywołują silny i długotrwały skurcz oskrzeli oraz obrzęk, prostaglandyny rozszerzają naczynia i nasilają wysięk, a czynnik aktywujący płytki PAF przyczynia się do spadku ciśnienia w anafilaksji. Znajomość tego podziału tłumaczy, dlaczego sam lek przeciwhistaminowy nie opanuje ciężkiej reakcji - blokuje wyłącznie działanie histaminy, podczas gdy skurcz oskrzeli i spadek ciśnienia zależą także od pozostałych mediatorów.
Eozynofile w alergii
Eozynofile są komórkami charakterystycznymi dla zapalenia alergicznego i pasożytniczego. Ich zwiększony odsetek w rozmazie krwi obwodowej, a także obecność w wydzielinie z nosa lub w plwocinie, wspiera rozpoznanie tła alergicznego. Eozynofilia nie jest jednak swoista dla alergii i wymaga różnicowania między innymi z zarażeniem pasożytniczym i reakcją polekową.
Histamina
W kontekście mediacji reakcji alergicznej często pojawia się pojęcie histaminy. Histamina to przede wszystkim główny mediator reakcji alergicznej, uwalniany z komórek tucznych. To ona odpowiada za swędzenie, rumień, obrzęk i skurcz oskrzeli. Warto jednak wiedzieć, że histamina pełni też funkcje fizjologiczne w organizmie – jest neuroprzekaźnikiem i reguluje wydzielanie soku żołądkowego, stąd leki przeciwhistaminowe mogą wpływać na ośrodkowy układ nerwowy (działanie sedatywne starszych leków).
