Krew to jedyna tkanka w organizmie, która jest płynna. To rzeka, która dociera do każdej, nawet najdalszej komórki, niosąc tlen, paliwo, ciepło i informacje, a zabierając odpady. Dla nas, pielęgniarek, krew to jedno z najważniejszych „okien diagnostycznych”. Każda pobrana próbka – czy to na morfologię, gazometrię, czy posiew – to migawka stanu całego organizmu. A każdy założony wenflon to wejście do tej rzeki, które wymaga od nas wiedzy, czym ona tak naprawdę jest.
Zrozumienie fizjologii krwi to nie tylko podstawa do interpretacji wyników badań. To klucz do rozpoznawania wczesnych objawów wstrząsu, anemii, posocznicy czy zaburzeń krzepnięcia. To fundament bezpiecznej transfuzji i świadomej opieki.
Właściwości fizyczne krwi - więcej niż czerwony płyn
U dorosłego człowieka objętość krwi wynosi około 5 litrów (7-8% masy ciała). Krew składa się z osocza (około 55% objętości) i elementów morfotycznych - erytrocytów, leukocytów i trombocytów.
Lepkość krwi jest 3,5-5,5 razy wyższa niż wody. Decyduje o tym głównie hematokryt (Ht) - stosunek objętości krwinek do objętości pełnej krwi (norma: ♀ 37-47%, ♂ 40-51%). Przy odwodnieniu hematokryt rośnie, krew gęstnieje, serce musi pracować ciężej i rośnie ryzyko zakrzepicy. Przy ciężkiej niedokrwistości krew jest rzadka - stąd szmery sercowe z nadmiernego przepływu u anemicznych pacjentów.
Ciśnienie osmotyczne determinuje wymianę płynów między naczyniami a tkankami. Jego wartość zależy głównie od białek osocza (przede wszystkim albumin - odpowiadają za ciśnienie onkotyczne) i elektrolitów (sód). Pacjent z hipoalbuminemią - np. w marskości wątroby, niedożywieniu, ciężkiej sepsie - będzie miał obrzęki, bo woda ucieka z naczyń do tkanek. Podając płyny, zawsze pamiętaj: izotoniczny NaCl (0,9%) nie zmienia ciśnienia osmotycznego; hipotoniczny je obniża i pcha wodę do tkanek i komórek.
Odczyn (pH) krwi tętniczej musi się mieścić w wąskim zakresie 7,35-7,45. Utrzymują go cztery układy buforowe (wodorowęglanowy, hemoglobinowy, białczanowy, fosforanowy), płuca (regulując wydalanie CO₂) i nerki (regulując wydalanie i wchłanianie HCO₃⁻). Każde odchylenie od normy - kwasica lub zasadowica - upośledza enzymy, transport jonowy i kurczliwość mięśni. Oddech Kussmaula (głęboki, miarowy, przyśpieszony) u pacjenta na oddziale to sygnał kwasicy metabolicznej: płuca próbują wyrównać pH wydalając CO₂. Zauważenie tego wzorca może być ważniejsze niż wynik morfologii.
Erytrocyty - kurierzy tlenu
Erytrocytto wyjątkowa komórka: nie ma jądra, mitochondriów ani rybosomów. Jest biologicznym „balonem" wypełnionym hemoglobiną. Dwuwklęsły kształt maksymalizuje powierzchnię wymiany gazowej i pozwala na elastyczne przeciskanie się przez kapilary wąskie jak sam krwinki.
Żywotność erytrocytu wynosi 120 dni. Codziennie fizjologicznie rozpada się około 1% krwinek - szpik produkuje nowe w tym samym tempie. Zaburzenie tej równowagi (zbyt mało produkcji lub zbyt szybki rozpad) prowadzi do niedokrwistości.
Hemoglobina (Hb) składa się z czterech podjednostek globiny, każda z grupą hemową zawierającą żelazo Fe²⁺. Każda grupa hemowa wiąże jedną cząsteczkę O₂ - jedna cząsteczka Hb może więc przenieść cztery cząsteczki tlenu. Nasycenie hemoglobiny tlenem mierzy pulsoksymetr — ale pulsoksymetr mierzy procent, nie ilość. To ważna różnica.
Paradoks sinicy przy anemii: sinica pojawia się, gdy stężenie odtlenowanej hemoglobiny przekroczy 5 g/dL. Pacjent z Hb 6 g/dL (ciężka niedokrwistość) nigdy nie osiągnie tego progu - nawet gdy cała jego hemoglobina jest odtlenowana, to tylko 6 g/dL. Nie będzie siny, mimo że tkanom brakuje tlenu. Saturacja 98% przy Hb 6 g/dL to oksygenacja "na papierze" - ilość tlenu dostarczanego do tkanek (DO₂) jest dramatycznie niska. Dlatego przy ocenie natlenowania zawsze patrz i na saturację, i na stężenie hemoglobiny.
Erytropoeza i metabolizm żelaza: fabryka i jej surowce
Produkcja erytrocytów (erytropoeza) zachodzi w szpiku kostnym czerwonym. Głównym regulatorem jest erytropoetyna (EPO), produkowana w 90% przez nerki w odpowiedzi na niedotlenienie. W przewlekłej chorobie nerek produkcja EPO spada - stąd niedokrwistość nerkopochodna u pacjentów dializowanych, która wymaga substytucji rekombinowaną EPO.
Surowce niezbędne do erytropoezy:
Żelazo krąży w zamkniętym obiegu: ze starzejących się erytrocytów jest odzyskiwane przez makrofagi śledziony i wątroby, transportowane przez transferynę do szpiku, a nadmiar magazynowany jako ferrytyna. Ferrytyna to jednak nie tylko magazyn - to też białko ostrej fazy, które rośnie przy zapaleniu niezależnie od rzeczywistych zasobów żelaza.
Pacjent z ciężką sepsą może mieć ferrytynę 10 000 µg/L i jednocześnie mieć niedobór żelaza funkcjonalnego. Samo oznaczenie ferrytyny bez transferyny i saturacji transferyny nie wystarczy do oceny zasobów żelaza.
Witamina B12 i kwas foliowy są niezbędne do syntezy DNA w szybko dzielących się prekursorach erytrocytów. Niedobór któregokolwiek prowadzi do megaloblastów - dużych, dysfunkcyjnych komórek, które rozpadają się zanim opuszczą szpik. Wchłanianie B12 wymaga czynnika wewnętrznego Castle'a produkowanego przez żołądek - stąd niedokrwistość megaloblastyczna po gastrektomii lub w zaniku błony śluzowej żołądka (choroba Addisona-Biermera).
Różnicowanie niedokrwistości w morfologii:
Hemoliza to przedwczesny rozpad erytrocytów.
Wewnątrznaczyniowa (np. przy niezgodności grup krwi) uwalnia wolną hemoglobinę do osocza - barwi surowicę na różowo i może uszkodzić nerki.
Zewnątrznaczyniowa (w śledzionie) przebiega wolniej i daje przede wszystkim żółtaczkę z wzrostu bilirubiny pośredniej. Ciemne zabarwienie moczu (hemoglobinuria lub urobilinogenuria) to sygnał alarmowy hemolizy.
Dalsza część artykułu jest dostępna w pakiecie
W pakiecie znajdziesz także pytania egzaminacyjne z wyjaśnieniami do tego tematu.
