W codziennej pracy pielęgniarki, zwłaszcza na oddziale ratunkowym, intensywnej terapii czy neurologii, umiejętność szybkiej oceny stanu neurologicznego pacjenta jest na wagę złota. To często pielęgniarka jako pierwsza zauważa niepokojące sygnały, które mogą świadczyć o poważnym zagrożeniu życia.
Rozpoznawanie zespołu oponowego: praktyczne badanie
Kiedy do oddziału trafia pacjent z silnym bólem głowy, gorączką i światłowstrętem, w naszej głowie powinna zapalić się czerwona lampka. To klasyczny obraz sugerujący podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych. Naszym zadaniem jest nie tylko wychwycenie objawów subiektywnych, ale przede wszystkim umiejętne zbadanie objawów przedmiotowych.
Do objawów podmiotowych, na które pacjent może się uskarżać, należą przede wszystkim: gorączka, silny ból głowy (często opisywany jako rozsadzający), nudności i wymioty, światłowstręt oraz nadwrażliwość na dźwięki. Często towarzyszy temu ogólne złe samopoczucie i narastająca senność.
Gdy podejrzewamy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, krwotok podpajęczynówkowy lub inny stan z podrażnieniem opon, wykonujemy badanie objawów oponowych. Do klasycznej triady objawów oponowych zaliczamy:
Sztywność karku – przy próbie biernego zgięcia głowy pacjenta w kierunku mostka wyczuwamy opór, a pacjent odczuwa ból.
Objaw Kerniga – u pacjenta leżącego na plecach zginamy kończynę dolną w stawie biodrowym i kolanowym pod kątem prostym, a następnie próbujemy wyprostować ją w kolanie. Dodatni objaw to niemożność wyprostu i ból.
Objaw Brudzińskiego – istnieje kilka wariantów. Najczęściej badany jest tzw. objaw Brudzińskiego górny: przy biernym zgięciu głowy pacjenta dochodzi do mimowolnego zgięcia kończyn dolnych w stawach biodrowych i kolanowych.
Ważne jest różnicowanie tych objawów. Przykładowo, objaw Babińskiego, polegający na odruchowym wyproście palucha przy drażnieniu podeszwy stopy, jest objawem uszkodzenia dróg piramidowych, a nie oponowych i nie wchodzi w skład typowego badania w kierunku zapalenia opon.
Obraz kliniczny: zapalenie czy krwotok?
Charakterystycznym obrazem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest połączenie gorączki, silnego bólu głowy i dodatnich objawów oponowych. Jednak podobny zestaw objawów może dać krwotok podpajęczynówkowy (SAH). W tym przypadku ból głowy jest nagły, eksplodujący, o niespotykanej dotąd intensywności, często opisywany jako "najgorszy ból w życiu". Towarzyszą mu nudności, wymioty, światłowstręt i szybko narastające objawy oponowe, ale bez gorączki (przynajmniej na początku). To kluczowa różnica.
Diagnostyka: nakłucie lędźwiowe i inne badania
Gdy podejrzenie zapalenia opon jest silne, kluczowym badaniem jest nakłucie lędźwiowe. Wskazaniami do nakłucia lędźwiowego są przede wszystkim: podejrzenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, podejrzenie krwotoku podpajęczynówkowego (gdy tomografia komputerowa nie daje jednoznacznej odpowiedzi), diagnostyka chorób demielinizacyjnych (np. stwardnienia rozsianego) oraz niektórych chorób nowotworowych OUN. Pobrany płyn mózgowo-rdzeniowy (PMR) poddaje się badaniu cytologicznemu, biochemicznemu i mikrobiologicznemu.
Urazy czaszkowo-mózgowe i rdzenia kręgowego
W praktyce pielęgniarskiej często spotykamy się z pacjentami po urazach. Kluczowa jest znajomość terminologii i następstw.
Wstrząśnienie mózgu: to najlżejszy rodzaj urazu czaszkowo-mózgowego. Charakteryzuje się chwilową, krótkotrwałą utratą przytomności (zazwyczaj do kilku minut, poniżej 15 minut), po której może wystąpić niepamięć wsteczna (na okoliczności urazu) lub następcza. Nie ma trwałych uszkodzeń strukturalnych mózgu.
Wstrząśnienie rdzenia: analogicznie, to najlżejszy rodzaj zmian urazowych rdzenia kręgowego. Występują przejściowe zaburzenia czucia lub ruchu poniżej miejsca urazu, które ustępują samoistnie w ciągu kilku-kilkunastu godzin.
Zespół poprzecznego uszkodzenia rdzenia: to poważny uraz. W początkowym okresie rozwija się porażenie wiotkie poniżej poziomu uszkodzenia, zniesienie czucia, zaburzenia zwieraczy (zatrzymanie moczu i stolca). Po kilku tygodniach porażenie wiotkie przechodzi w porażenie spastyczne z wygórowaniem odruchów głębokich.
Złamanie podstawy czaszki: poważny uraz, który może objawiać się charakterystycznymi symptomami. Pourazowy wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa (płynotok nosowy), ucha (płynotok uszny) lub po tylnej ścianie gardła sugeruje złamanie podstawy czaszki z uszkodzeniem opony twardej. Jest to stan bezpośrednio zagrażający życiu ze względu na ryzyko wstecznego zakażenia OUN.
Centralny układ nerwowy w stanie zagrożenia: Udar mózgu i krwiaki śródczaszkowe
Nagłe incydenty naczyniowo-mózgowe oraz urazowe uszkodzenia czaszki to sytuacje, w których czas gra absolutnie pierwszoplanową rolę. Zarówno w przypadku udaru, jak i krwiaka śródczaszkowego, obowiązuje zasada "time is brain" – czas to mózg. Każda minuta niedokrwienia lub ucisku na struktury nerwowe prowadzi do nieodwracalnej utraty milionów komórek nerwowych. Kluczowe jest więc szybkie rozpoznanie mechanizmu patologii, wdrożenie odpowiedniego leczenia przyczynowego oraz zapobieganie wtórnym uszkodzeniom.
Urazowe krwiaki śródczaszkowe – cisza przed burzą
Wśród urazowych następstw zamkniętych, szczególnie dramatyczny przebieg może mieć krwiak nadtwardówkowy (epiduralny). Powstaje on najczęściej w wyniku pęknięcia tętnicy oponowej środkowej, często przy złamaniu kości skroniowej. Krwiak gromadzi się między kością czaszki a oponą twardą, szybko uciskając mózg. Jego obraz kliniczny jest klasyczny i niezwykle charakterystyczny.
Początkowo, po urazie, pacjent może stracić przytomność na krótki czas, a następnie ją odzyskać. Wchodzi w tzw. okno jasne – okres pozornego zdrowia, gdy poszkodowany jest w pełni przytomny i kontaktowy. To właśnie ten moment jest niezwykle zwodniczy. Po pewnym czasie, gdy krwiak powiększa się i ciśnienie śródczaszkowe rośnie, stan pacjenta gwałtownie się pogarsza.
Najważniejszymi objawami krwiaka nadtwardówkowego, które powinny natychmiast zapalić czerwoną lampkę u pielęgniarki, są objawy późniejsze, wynikające z narastającego ucisku na mózg:
Objawy lateralizacyjne (ogniskowe) – najczęściej jest to niedowład połowiczy po stronie przeciwnej do ucisku. Wynika on z ucisku krwiaka na korę ruchową.
Zespół porażenia nerwu okoruchowego (III nerwu czaszkowego) – objawia się jako poszerzenie źrenicy po stronie urazu (źrenica staje się szeroka, sztywna, nie reaguje na światło). Jest to spowodowane uciskiem na nerw okoruchowy, który przebiega wzdłuż pnia mózgu.
Wtórna utrata przytomności – po okresie jasności (oknie) dochodzi do ponownej, szybko postępującej utraty świadomości, będącej wynikiem ucisku na pień mózgu.
Obserwacja pacjenta po urazie głowy
Pacjent po urazie czaszkowo-mózgowym, nawet jeśli początkowo wygląda dobrze, wymaga systematycznej obserwacji przez co najmniej 24 godziny. Powodem jest ryzyko krwiaka narastającego stopniowo oraz obrzęku mózgu, które ujawniają się z opóźnieniem.
Obserwacja obejmuje ocenę stanu świadomości w skali Glasgow, szerokości i reakcji źrenic na światło, siły mięśniowej kończyn oraz podstawowych parametrów życiowych. Pomiary wykonuje się początkowo co 15-30 minut, a przy stabilnym stanie stopniowo rzadziej. Każdy spadek punktacji GCS o 2 punkty lub więcej wymaga natychmiastowego powiadomienia lekarza.
Niepokojące objawy, które nakazują pilną ponowną diagnostykę obrazową, to: narastający ból głowy, powtarzające się wymioty, nierówność źrenic, osłabienie siły jednej strony ciała, drgawki, splątanie oraz zwolnienie tętna z jednoczesnym wzrostem ciśnienia tętniczego. U pacjenta wybudzonego ocenia się także, czy pamięta okoliczności urazu.
Pacjentowi wypisywanemu do domu po lekkim urazie głowy przekazuje się zalecenia dla opiekuna: konieczność budzenia chorego co kilka godzin przez pierwszą dobę, zakaz spożywania alkoholu i przyjmowania leków uspokajających oraz lista objawów wymagających natychmiastowego powrotu do szpitala.
Udar mózgu i TIA – gdy mózg woła o pomoc
Udar mózgu to zespół objawów neurologicznych spowodowanych nagłym zaburzeniem krążenia krwi w mózgu. Do najczęstszych, zagrażających życiu chorób naczyniowych mózgu zaliczamy: udar niedokrwienny mózgu, krwotok śródmózgowy oraz krwotok podpajęczynówkowy. Wszystkie one są schorzeniami naczyniowymi w OUN, ale ich mechanizm i leczenie są diametralnie różne. Przyczyny udaru niedokrwiennego mogą być różne: zator (sercowy, np. skrzeplina w migotaniu przedsionków, lub tętniczo-tętniczy z blaszki miażdżycowej), zakrzep (powstały lokalnie w zmienionych miażdżycowo naczyniach mózgowych), hipoperfuzja (spadek rzutu serca w przebiegu zawału lub arytmii) oraz rzadziej stany nadkrzepliwości.
Kluczowe jest odróżnienie udaru od przemijającego ataku niedokrwiennego (TIA). Różnica polega na czasie trwania objawów. W TIA objawy ustępują całkowicie w ciągu 24 godzin, najczęściej w ciągu kilkunastu minut, nie pozostawiając trwałego deficytu neurologicznego. W udarze objawy utrzymują się dłużej i pozostawiają trwały uszczerbek.
Mechanizm utraty przytomności w krótkotrwałym ataku niedokrwiennym (omdleniu mózgowym) związany jest z przemijającym niedokrwieniem pnia mózgu (siatkowatego układu aktywującego – odpowiedzialnego za czuwanie) lub obu półkul mózgowych, co prowadzi do przejściowej utraty przytomności.
Do czynników ryzyka udaru mózgu należą zarówno te modyfikowalne, jak i niemodyfikowalne. Kluczowe to: nadciśnienie tętnicze (najważniejszy czynnik ryzyka), cukrzyca, hiperlipidemia, palenie tytoniu, migotanie przedsionków (zwiększa ryzyko zatorów), otyłość, brak aktywności fizycznej, a także wiek i płeć męska.
Dalsza część artykułu jest dostępna w pakiecie
W pakiecie znajdziesz także pytania egzaminacyjne z wyjaśnieniami do tego tematu.
Postępowanie w ostrej fazie udaru – okno terapeutyczne
Ostry udar niedokrwienny to stan, w którym wokół nieodwracalnie uszkodzonego obszaru martwicy (rdzenia) znajduje się strefa niedokrwiona, ale wciąż żywa – penumbra. Uratowanie tej strefy jest celem leczenia reperfuzyjnego.
Leczenie trombolityczne udaru mózgu polega na dożylnym podaniu leku rozpuszczającego skrzeplinę. Lekiem stosowanym w leczeniu w ostrym okresie udaru niedokrwiennego (leczenie trombolityczne) jest rt-PA (rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu) – alteplaza. Podaje się go dożylnie. Można go zastosować wyłącznie w ściśle określonym oknie czasowym: w udarze niedokrwiennym, w pierwszych 4,5 godziny od wystąpienia objawów. Bezwzględnym warunkiem jest wykluczenie krwotoku śródczaszkowego w tomografii komputerowej (TK). Podanie leku trombolitycznego w przypadku krwotoku mogłoby mieć katastrofalne skutki.
Leczenie chorego w ostrym udarze niedokrwiennym mózgu w oknie czasowym może obejmować, oprócz trombolizy, również mechaniczną trombektomię – zabieg polegający na usunięciu skrzepliny za pomocą cewnika wprowadzonego do tętnicy.
Algorytm postępowania i pułapki terapeutyczne
Algorytm postępowania z chorym w ostrym okresie udaru mózgu jest ściśle określony i ma na celu maksymalne skrócenie czasu do wdrożenia leczenia. Obejmuje on:
Ocenę kliniczną: określenie ciężkości udaru w skali NIHSS.
Kwalifikację: decyzja o leczeniu trombolitycznym/trombektomii.
Monitorowanie: ścisła obserwacja parametrów życiowych (ciśnienie, tętno, saturacja, stan neurologiczny).
Postępowanie z pacjentem w ostrej fazie udaru mózgu obejmuje szereg działań ogólnych, niezależnych od rodzaju udaru (o ile nie ma przeciwwskazań). Należy do nich: monitorowanie ciśnienia (ale z zachowaniem ostrożności!), glikemii, saturacji, ułożenie pacjenta w pozycji z uniesioną głową (30°) (zmniejsza ciśnienie śródczaszkowe), ocena neurologiczna, wdrożenie profilaktyki przeciwzakrzepowej (u pacjentów unieruchomionych, ale nie w pierwszych dobach po udarze krwotocznym) oraz leczenie przyczynowe (tromboliza/trombektomia).
Ogromne niebezpieczeństwo czyha w kwestii kontroli ciśnienia tętniczego. Gwałtowne obniżenie ciśnienia tętniczego krwi farmakologicznie u chorego ze świeżym udarem mózgu jest wysoce ryzykowne. Może bowiem doprowadzić do pogłębienia niedokrwienia i poszerzenia obszaru martwicy (obszaru penumbry) z powodu spadku ciśnienia perfuzyjnego mózgu. Mózg pozbawiony jest wówczas możliwości autoregulacji i jego ukrwienie zależy wyłącznie od ciśnienia systemowego. Dlatego celem nie jest gwałtowne znormalizowanie ciśnienia, ale jego ostrożna kontrola, by nie dopuścić ani do groźnych wzrostów, ani do spadków.
Pielęgniarka w obliczu katastrofy wewnątrzczaszkowej: krwotok podpajęczynówkowy i wzmożone ICP
W neurologii i neurochirurgii istnieją stany, które wymagają błyskawicznej reakcji i niezwykłej czujności personelu pielęgniarskiego. Krwotok podpajęczynówkowy (SAH) i zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego (ICP) to jedne z najgroźniejszych sytuacji klinicznych. To, co zrobimy w pierwszych minutach i godzinach, oraz nasza umiejętność obserwacji, mogą zadecydować o życiu i dalszym funkcjonowaniu pacjenta.
Krwotok podpajęczynówkowy (SAH): gdy pęka tętniak
Wyobraźmy sobie pacjenta, który nagle, bez wyraźnej przyczyny, krzyczy z bólu głowy, chwyta się za głowę i po chwili traci przytomność. To klasyczny obraz pęknięcia tętniaka. Najczęstszą przyczyną krwotoku podpajęczynówkowego jest właśnie pęknięcie tętniaka workowatego. Krew wylewa się wtedy do przestrzeni podpajęczynówkowej, czyli pomiędzy miękką oponą mózgową a pajęczynówką, bezpośrednio zalewając mózg i drażniąc opony.
Objawy wstępne pęknięcia tętniaka są dramatyczne i charakterystyczne. Obejmują one:
nagły, gwałtowny ból głowy, często opisywany przez pacjentów jako "najgorszy ból w życiu", "jak uderzenie pioruna"
nudności i wymioty
szybko rozwijającą się sztywność karku (objaw oponowy)
światłowstręt
często utratę przytomności (może być krótkotrwała lub przedłużona)
Po takim epizodzie naszym zadaniem jest nie tylko stabilizacja pacjenta, ale także ciągła, czujna obserwacja. Nawet jeśli pacjent odzyska przytomność, czai się na niego śmiertelne niebezpieczeństwo – skurcz naczyń mózgowych (wazospazm). To powikłanie występuje najczęściej między 4. a 14. dobą po krwotoku. Konsekwencją skurczu naczyń mózgowych jest niedokrwienie mózgu, które może prowadzić do udaru niedokrwiennego i pogłębienia deficytu neurologicznego. Dlatego tak ważne jest monitorowanie neurologiczne i zgłaszanie nawet najmniejszych odchyleń.
Ocena stanu pacjenta z SAH: skale neurologiczne
Do oceny ciężkości stanu pacjenta po krwotoku podpajęczynówkowym służą specjalistyczne skale. Podstawą jest zawsze skala Glasgow (GCS), która obiektywizuje stan przytomności. Jednak do oceny ciężkości samego krwotoku i rokowań powszechnie stosuje się skalę Hunta i Hessa oraz skalę WFNS (World Federation of Neurosurgical Societies). Skale te uwzględniają nie tylko GCS, ale także obecność deficytów ogniskowych i objawów oponowych. Ich znajomość pozwala pielęgniarce szybko ocenić, w jakiej fazie jest pacjent i jakie interwencje mogą być potrzebne.
Zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego (ICP): cichy zabójca
Równolegle z ryzykiem krwotoku, musimy być wyczuleni na objawy wzmożonego ciśnienia wewnątrz czaszki. ICP może rosnąć z wielu przyczyn – guza mózgu, krwiaka, obrzęku, ale także w następstwie samego krwotoku. Narastający ból głowy, szczególnie w porze nocnej lub nad ranem, nasilający się podczas oddawania stolca lub moczu (czynności zwiększających ciśnienie w jamie brzusznej i klatce piersiowej), często z powtarzającymi się wymiotami, po których chory czuje się nieco lepiej, to klasyczny obraz zespołu wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego. Te "poranne bóle głowy" "wymioty przynoszące ulgę" oraz tarcza zastoinowa na dnie oka są bardzo charakterystyczne, np. dla guza mózgu.
Do innych objawów ICP należą: senność i zaburzenia świadomości, pogorszenie widzenia, nudności, a także sztywność karku (jeśli dochodzi do podrażnienia opon). Zignorowanie tych sygnałów może doprowadzić do wgłobienia mózgu i zgonu.
Postępowanie w ostrym zespole ciasnoty śródczaszkowej:
Prawidłowe postępowanie to:
uniesienie głowy i tułowia pod kątem 30° (ułatwia odpływ żylny z mózgu)
utrzymanie drożności dróg oddechowych i normowentylacji (unikamy hiperkapnii, która rozszerza naczynia mózgowe)
unikanie ucisku na żyły szyjne (np. źle założony kołnierz ortopedyczny, ciasne opatrunki)
podaż leków osmotycznie czynnych (np. mannitol) zgodnie ze zleceniem
Pamiętajmy, że w opiece nad pacjentem z SAH i ICP jesteśmy oczami i rękami zespołu. To nasza obserwacja i nasze działania bezpośrednio przekładają się na rokowania chorego. Dokumentujmy każdą zmianę stanu neurologicznego, każde wykonane badanie i każdą interwencję. To one są podstawą dalszego leczenia.
Padaczka i zaburzenia świadomości
Napad drgawkowy to jedno z najbardziej dramatycznych i przerażających dla otoczenia zdarzeń medycznych. Nagle, bez ostrzeżenia, ciało pacjenta przestaje być pod jego kontrolą. Aby skutecznie pomóc, trzeba zrozumieć, co dzieje się w mózgu i jakie zagrożenia niesie ze sobą ten stan. Równie istotna jest umiejętność oceny poziomu świadomości – od lekkiego przymglenia po głęboką śpiączkę – ponieważ dynamika jej zmian jest kluczowym wskaźnikiem stanu neurologicznego pacjenta.
Padaczka i napady drgawkowe – burza elektryczna w mózgu
Czym właściwie są drgawki? To nagłe, mimowolne, gwałtowne skurcze mięśni, spowodowane nadmiernymi, synchronicznymi wyładowaniami bioelektrycznymi neuronów w mózgu. Wyobraźmy sobie burzę elektryczną, która przetacza się przez korę mózgową, zakłócając jej normalne funkcjonowanie i wysyłając chaotyczne rozkazy do mięśni.
Ważne jest rozróżnienie między pojedynczym napadem a padaczką. Napady drgawkowe w padaczce są nawracającymi, nieprowokowanymi napadami, wynikającymi z przewlekłego procesu chorobowego w mózgu. Oznacza to, że u danej osoby istnieje trwała skłonność do generowania takich napadów. Sam napad może być jednak wywołany również przez inne czynniki, np. gorączkę u dzieci (drgawki gorączkowe), zaburzenia metaboliczne (hipoglikemię), uraz głowy, udar czy odstawienie alkoholu.
Gdy jesteśmy świadkami napadu, nasze postępowanie ma na celu przede wszystkim ochronę chorego przed skutkami ubocznymi samego napadu. W czasie napadu padaczkowego wskazane jest:
zabezpieczenie pacjenta – ochrona przed urazem poprzez usunięcie z otoczenia ostrych i twardych przedmiotów, podłożenie czegoś miękkiego pod głowę
udrożnienie dróg oddechowych – jeśli to możliwe, ułożyć pacjenta na boku, aby ślina i ewentualne wymioty mogły swobodnie wypływać, a język nie zapadał się
obserwacja – notowanie czasu trwania napadu i jego charakteru (czy drgawki są obustronne, czy dotyczyły tylko jednej kończyny). To cenna informacja dla lekarza
podanie leków – w razie przedłużającego się napadu (powyżej 5 minut) lub serii napadów, gdy pacjent nie odzyskuje przytomności, mówimy o stanie padaczkowym. Wtedy konieczne jest dożylne lub domięśniowe podanie leków przeciwpadaczkowych, najczęściej benzodiazepin (np. diazepam, midazolam)
Istnieją również rzeczy, których nie wolno robić. Absolutnie zabronione jest wkładanie czegokolwiek do ust (łyżki, palca, portfela) – może to spowodować złamanie zębów, ich aspirację do dróg oddechowych lub pogryzienie ratownika. Nie należy również krępować ruchów pacjenta na siłę, ponieważ może to doprowadzić do urazów stawów i mięśni.
Zagrożeniem życia dla chorego w napadzie padaczkowym są przede wszystkim:
niedrożność dróg oddechowych – spowodowana zapadniętym językiem, śliną lub aspiracją treści pokarmowej/wymiotów
uraz głowy – w wyniku upadku lub gwałtownych ruchów
zachłyśnięcie treścią pokarmową (aspiracja) – dlatego tak ważne jest ułożenie na boku
Stan padaczkowy (status epilepticus) – definiowany jako drgawki trwające dłużej niż 5 minut lub nawracające napady bez odzyskania przytomności między nimi. Jest to stan bezpośredniego zagrożenia życia, ponieważ długotrwałe drgawki prowadzą do niedotlenienia mózgu, zaburzeń metabolicznych, niewydolności oddechowej i krążenia.
Po ustąpieniu napadu pacjent jest zwykle głęboko senny, splątany i zdezorientowany (faza ponapadowa). Należy go ułożyć w pozycji bezpiecznej i obserwować do czasu pełnego odzyskania przytomności lub przyjazdu zespołu ratownictwa medycznego.
W przypadku podejrzenia padaczki, rutynowym badaniem jest EEG (elektroencefalografia), które rejestruje czynność bioelektryczną mózgu. Uzupełnieniem są zawsze badania neuroobrazowe (tomografia komputerowa – TK, rezonans magnetyczny – MRI), mające na celu wykluczenie zmian strukturalnych, takich jak guzy, krwiaki czy ogniska padaczkorodne.
Zaburzenia świadomości – skala od czuwania do śpiączki
Świadomość to stan, w którym jesteśmy zdolni do odbierania bodźców i reagowania na nie. Jej zaburzenia są cennym wskaźnikiem stanu mózgu – mogą świadczyć o urazie, niedokrwieniu, zatruciu lub zaburzeniach metabolicznych. Istnieje spektrum zaburzeń świadomości w kolejności od najłagodniejszych do najcięższych. Umiejętność ich rozróżnienia jest kluczowa dla oceny dynamiki stanu pacjenta (poprawy lub pogorszenia).
Kolejność ta przedstawia się następująco:
Senność (somnolencja) – To najłagodniejszy stopień. Pacjent jest nadmiernie senny, ale łatwo go wybudzić. Po obudzeniu jest w pełni kontaktowy, odpowiada logicznie na pytania, ale po zaprzestaniu stymulacji natychmiast ponownie zasypia. To stan, w którym próg pobudzenia jest podwyższony.
Przymglenie – Stan, w którym pacjent jest wybudzony, ale jego procesy myślowe są spowolnione, ma trudności z koncentracją, otoczenie wydaje mu się "nierzeczywiste", jak za mgłą. Kontakt jest utrudniony, ale możliwy.
Splątanie – Głębsze zaburzenie. Pacjent jest dezorientowany w czasie, przestrzeni, a nawet co do własnej tożsamości. Może być niespokojny, pobudzony, mieć omamy. Jego myślenie jest chaotyczne, a wypowiedzi nielogiczne. Kontakt słowny jest znacznie utrudniony.
Stupor (odrętwienie) – Stan głębokiego zaburzenia świadomości, w którym pacjent reaguje jedynie na silne bodźce (bólowe). Na ukłucie szpilką czy ugniatanie mostka może otworzyć oczy, wykonać niecelowy ruch obronny, ale nie nawiązuje kontaktu, nie wykonuje poleceń. Po ustąpieniu bodźca wraca do stanu wyjściowego.
Śpiączka (coma) – Najgłębszy stopień zaburzenia świadomości. Pacjent nie reaguje na żadne bodźce zewnętrzne, nawet na silny ból. Nie otwiera oczu, nie wydaje żadnych dźwięków, nie wykonuje ruchów obronnych. Odruchy pniowe (źreniczne, rogówkowe) mogą być obecne lub nie. To stan bezpośredniego zagrożenia życia, wymagający intensywnego leczenia przyczynowego i wspomagania funkcji życiowych.
